Uma pesquisa inovadora sugere que a inflamação no cérebro é um fator crucial para o desenvolvimento e progressão da doença de Alzheimer. O estudo, liderado por Eduardo Zimmer, da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), demonstra que o acúmulo das proteínas tau e beta-amiloide desencadeia a reação dos astrócitos, células que participam da comunicação entre neurônios, apenas quando a microglia, célula de defesa cerebral, também está ativada.
De acordo com Zimmer, o acúmulo dessas proteínas forma “grumos insolúveis” no cérebro, desencadeando uma resposta imune coordenada por astrócitos e microglias, resultando em inflamação. A pesquisa revelou que a reatividade da microglia é essencial para que os astrócitos se associem às placas beta-amilóides, marcando um ponto de virada na compreensão da doença.
“Já sabíamos que a placa beta-amilóide fazia o astrócito ficar reativo. O que não sabíamos é que para a doença se estabelecer a microglia também tinha que estar reativa”, explicou Zimmer. A pesquisa conseguiu explicar até 76% da variância na cognição, considerando a progressão da doença com os marcadores de amiloide e tau.
Embora a causa exata do aparecimento da placa beta-amilóide ainda seja desconhecida, o estudo ressalta a influência de fatores de risco como tabagismo, alcoolismo, sedentarismo e obesidade. Em contrapartida, a prática de atividades físicas, boa alimentação, qualidade do sono e estímulo intelectual contribuem para reduzir o risco de desenvolver Alzheimer.
Esta descoberta abre novas perspectivas para o tratamento da doença, sugerindo a necessidade de desenvolver medicamentos que interrompam a comunicação entre astrócitos e microglias, em vez de focar apenas na remoção das placas beta-amilóides. “Então a ideia é a de que, além de tirar as ‘pedrinhas’, vamos precisar acalmar essa informação no cérebro, acalmar esse diálogo entre as duas células”, concluiu Zimmer.
Fonte: agenciabrasil.ebc.com.br
